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고혈압은 단순한 숫자의 문제가 아니다
고혈압(Hypertension)은 전 세계적으로 가장 흔한 만성 질환 중 하나로, 심혈관계 질환의 주요 원인입니다. 많은 사람들이 "혈압이 높다"고만 알고 있지만, 그 이면에는 복잡한 병태생리학적 변화가 숨어 있습니다. 이 글에서는 고혈압의 발생 메커니즘, 즉 혈압이 왜 오르는지, 어떤 시스템이 작용하는지를 상세히 알아봅니다.
1. 고혈압이란 무엇인가?
고혈압은 일반적으로 수축기 혈압 140mmHg 이상 또는 이완기 혈압 90mmHg 이상일 때 진단됩니다. 하지만 수치는 단지 현상일 뿐, 중요한 것은 왜 이런 수치가 발생하는지를 이해하는 것입니다.
혈압은 **심장이 혈액을 내보내는 힘(심박출량)**과 **혈관의 저항(말초저항)**의 곱으로 결정됩니다. 이 두 요소에 영향을 주는 다양한 인자들이 고혈압의 병태생리에 관여하게 됩니다.
2. 혈압을 조절하는 주요 시스템
🧠 자율신경계(Sympathetic Nervous System)
- 스트레스나 긴장 상태에서 활성화되며 심박수 증가, 혈관 수축을 유도.
- 교감신경이 지속적으로 과활성화되면 혈압이 만성적으로 상승하게 됩니다.
🧪 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)
- 혈압과 체액량을 조절하는 대표적 호르몬 시스템.
- 신장에서 분비되는 레닌은 안지오텐신 II를 생성해 혈관 수축과 알도스테론 분비를 유도하여 체내 나트륨 및 수분을 증가, 결과적으로 혈압 상승을 유도합니다.
🫀 혈관 내피 기능 이상
- 정상적인 내피세포는 **이완 인자(예: NO)**를 분비해 혈관을 확장합니다.
- 내피 기능이 손상되면 혈관이 수축되기 쉬워지고, 혈압이 올라갑니다.
3. 병태생리학적 기전 요약
고혈압의 주요 병태생리학적 메커니즘은 다음과 같이 정리할 수 있습니다:
- 심박출량 증가: 초기에는 과도한 염분 섭취나 스트레스로 심장이 더 많은 혈액을 내보냅니다.
- 말초 저항 증가: 장기적으로는 혈관이 지속적으로 수축하고 두꺼워지면서 저항이 증가합니다.
- 체액 과다 상태: RAAS의 작용으로 수분과 나트륨이 체내에 축적되어 혈액량이 증가합니다.
- 내피 기능 저하: 혈관 확장 능력이 떨어지며 고혈압이 악화됩니다.
4. 1차성과 2차성 고혈압의 차이
- 1차성(본태성) 고혈압: 원인을 명확히 알 수 없는 경우로, 전체 고혈압 환자의 약 90~95%를 차지합니다. 유전, 생활습관, 염분 섭취, 비만 등이 복합적으로 작용합니다.
- 2차성 고혈압: 신장 질환, 내분비 질환(예: 쿠싱증후군), 특정 약물 등에 의해 발생. 원인을 치료하면 혈압이 호전될 수 있습니다.
5. 고혈압이 위험한 이유
고혈압이 지속되면 다음과 같은 합병증으로 이어질 수 있습니다:
- 심부전: 심장이 지속적으로 과부하 상태에 놓이면서 기능 저하.
- 뇌졸중: 고혈압은 뇌혈관을 손상시켜 출혈성 또는 허혈성 뇌졸중 위험을 높입니다.
- 신부전: 고혈압은 신장의 사구체를 손상시켜 기능을 저하시킵니다.
- 망막병증: 고혈압은 눈의 혈관을 망가뜨려 시력 손상 유발.
고혈압, 그 중심엔 혈관과 호르몬이 있다
고혈압은 단순히 "혈압이 높다"는 문제가 아니라, 심장, 혈관, 신장, 호르몬 시스템이 복합적으로 작용하는 결과입니다. 병태생리를 이해하면 고혈압을 보다 체계적으로 관리할 수 있으며, 예방과 치료에 있어서도 보다 현명한 접근이 가능해집니다.
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